DIE Diabetikerschulung
Das Wort ,,Diabetes mellitus" kommt aus dem Griechischen und bedeutet soviel wie ,,honigsüßer Durchfluß". Bereits 100 n. Chr. wurde von ARETAIOS geschrieben: ,,Der Diabetes ist eine rätselhafte Erkrankung". Diese Aussage gilt letztendlich auch heute noch, da noch Iängst nicht alle Fragen der Diabetesentstehung, aber auch vor allem der Entstehung der Folgeerkrankungen geklärt sind. Im 17. Jahrhundert war erstmalig von Thomas WILLIS der honigsüße Geschmack des Urins beschrieben worden. Das ,,Schmecken" des Urins eines Patienten diente dem Arzt früherer Zeiten zur Diagnose des Diabetes mellitus. 1889 fand PAUL LANGERHANS erstmalig ,,Inseln“ im Bauchspeicheldrüsengewebe, deren Bedeutung er jedoch noch nicht erkennen konnte.
MERING und MINKOWSKI erzeugten 1889 erstmalig tierexperimentell einen Diabetes mellitus durch Entfernung der Bauchspeicheldrüse. 1921 gelang es den Forschern BANTING und BEST Insulin aus Bauchspeicheldrüsengewebe zu gewinnen und einem Hund zu injizieren. 1922 konnte der erste Diabetiker mit Insulin behandelt werden. 1960 wurde die Struktur des menschlichen Insulins analysiert, 1976 gelang die erste chemische Umwandlung von Schweineinsulin in Humaninsulin, und 1979 wurde erstmalig Humaninsulin gentechnologisch vollsynthetisch hergestellt.
Der Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, bei der entweder kein eigenes Insulin mehr gebildet wird (Typ I) oder das an sich genügend vorhandene Insulin nicht genügend freigesetzt werden kann oder aufgrund einer Zellverwertungsstörung nicht richtig zur Wirkung gelangt (Typ II). Das Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse (= Pankreas) des Menschen gebildet. Diese liegt unmittelbar vor der Wirbelsäule hinter dem Magen und erstreckt sich von der Milz bis in die Schleife des Zwölffingerdarms. Sie ist 70-100 g schwer und bildet täglich ½ -1 ½ Liter Bauchspeichel neben Insulin und anderen Hormonen. Der Bauchspeichel ist wichtig für die Fettverdauung, aber auch für die Aufspaltung der Kohlenhydrate und die Aufbereitung von Eiweiß.
Die eigentlichen insulinbildenden Zellen, die sogenannten Langerhansschen Inseln oder auch Betazellen, liegen inselartig gruppiert über das gesamte Organ verteilt. Da diese Zellen von ihrem Entdecker als ,,Inseln" beschrieben wurden, bezeichnete man das von ihnen produzierte Hormon als Insulin. Ein gesunder Erwachsener hat ca. 1 Million solcher Inselzellen, die zusammen 1 - 2 g wiegen. Neben den Betazellen, die das Insulin bilden, gibt es in der Bauchspeicheldrüse noch die sogenannten Alphazellen, die das Gegenspielerhormon des Insulins - das Glucagon - herstellen. Das Insulinmolekül ist ein Eiweiß, das aus zwei Aminosäureketten besteht. Insulin hat eine zentrale Rolle im Stoffwechsel des Menschen. Es bewirkt hauptsächlich, daß die Gewebe Zucker aufnehmen und verbrennen können.
Der Zucker wird z.B. im Muskel zur Energiegewinnung benötigt. Ohne Energie können die Organe ihre Aufgabe nicht erfüllen (z. B. der Muskel nicht arbeiten). Insulin wirkt daneben aber auch auf den Fetthaushalt. Außerdem hat Insulin eine Bedeutung im Eiweißhaushalt. Es sorgt dafür, daß die Zellen die Aminosäuren (= Bausteine der Eiweißherstellung) erhalten und weiterverarbeiten können. Stellt man sich in einem Modell die Körperzellen als kleine Häuser vor, die eine Eingangstür mit einem Schloß besitzen, so ist Insulin quasi als Schlüssel anzusehen, der die Eingangstür aufschließen muß, bevor die Energie als Glucose (= Traubenzucker) in die Körperzellen, also in die Häuser, gelangen kann.
Typ I-Diabetes, der früher auch der jugendliche Diabetes, und Typ-II-Diabetes, der früher auch Altersdiabetes genannt wurde, sind von ihrer Entstehung her ganz unterschiedliche Erkrankungen, die lediglich eine Gemeinsamkeit haben: Bei beiden ist der Blutzucker erhöht. Diese Erhöhung des Blutzuckers ist für die gleichen Folgeerkrankungen verantwortlich. Während der Typ-I-Diabetes eine seltene Erkrankung ist, tritt der Typ-II-Diabetes häufig auf. In Deutschland leben ca. 150000 - 200000 Typ-I-Diabetiker, jedoch ca. 5 Millionen Typ-II-Diabetiker. Man weiß heute, daß Typ-I-und Typ-II-Diabetes in allen Altersgruppen auftreten kann, wenngleich der Typ-I-Diabetes meistens vor dem 40. Lebensjahr und der Typ-II-Diabetes meist erst nach dem 40. Lebensjahr in Erscheinung tritt.
Als Ursache des Typ-I-Diabetes nimmt man heute ein Zusammenwirken von Erbfaktoren, Virusinfekt und sogenannter Autoimmunerkrankung an. Die Lokalisation der vererbten Merkmale ist bekannt, sie befinden sich auf dem kurzen Arm des Chromosoms Nr. 6 und gehen mit einer Häufung der humanen Leukozytenantigene HLA DR 3 und DR 4 einher. Nun gibt es aber viele Menschen, die diese Erbinformation besitzen, ohne jemals an Diabetes zu erkranken. Als möglicher auslösender Faktor bei entsprechender genetischer Veranlagung wird ein Virusinfekt wie z. B. durch Masern-, Mumps- oder Grippeviren angenommen. Dieser Virusinfekt löst eine sogenannte Autoimmunerkrankung aus, bei der der Körper Antikörper (= Abwehrstoffe) gegen körpereigenes Gewebe - in diesem Fall u. a. gegen die Inselzellen - bildet. Diese Antikörper werden deshalb auch Inselzellantikörper (= ICA) genannt. Im Rahmen der fortschreitenden Erkrankung kommt es schließlich zu einer völligen Zerstörung der insulinbildenden Zellen. Erst wenn ca. 80% der Betazellen zerstört sind, tritt die Erkrankung zum ersten Mal mit ihren typischen Anzeichen wie quälendem Durst, häufigem Wasserlassen, Gewichtsabnahme und Müdigkeit in Erscheinung. Zwischen Beginn der Erkrankung und Auftreten von Symptomen des Diabetes können Wochen, Monate oder auch Jahre vergehen. Häufig kommt es nach Auftreten der Symptome vorübergehend zu einem vermeintlichen Verschwinden des Diabetes, der Patient befindet sich dann in der Remissionsphase. Tatsächlich schreitet aber der Krankheitsprozeß fort, bis schließlich alle Betazellen zerstört sind und kein Eigeninsulin mehr gebildet wird. Da beim Typ-I-Diabetiker also von Anfang an ein echter Insulinmangel bzw. später ein völliges Fehlen von Eigeninsulin vorliegt, muß sofort mit Insulin behandelt werden.
Der Typ-I-Diabetes mellitus wird mit einer Wahrscheinlichkeit von ca. 3%-5% von Mutter bzw. Vater auf die nachfolgende Generation vererbt. Sind beide Eltern Typ-I-Diabetiker, steigt das Risiko auf ca. 10% -25%. Geschwister von diabetischen Kindern haben ein Erkrankungsrisiko von mindestens 10%. Der Typ-I-Diabetes mellitus ist bis heute nicht heilbar. Versuche, bei noch vorhandener Restinsulineigenproduktion durch eine immunsuppressive Therapie, die Gabe von Insulin oder Nicotinamid (siehe Kapitel: Zukunftsperspektiven) den Krankheitsbeginn deutlich hinauszuzögern bzw. ganz zu verhindern, befinden sich noch im experimentellen Stadium. Auch die Erfolge der Bauchspeicheldrüsentransplantation bzw. neuerdings Inselzelltransplantation sind insgesamt noch nicht sehr ermutigend.
Die Ursache des Typ-II-Diabetes mellitus wird in einer angeborenen oder erworbenen Insulinunempfindlichkeit (= Insulinresistenz) gesehen. Diese Insulinunempfindlichkeit wird durch die in den Industrieländern allgemein vorkommende Überernährung mit nachfolgender Fettsucht verstärkt. Die Überernährung führt zu einem vermehrten Glucoseangebot. Wegen der Insulinunempfindlichkeit einerseits und dem Glucoseüberangebot andererseits muß der Körper mehr Insulin freisetzen, die Bauchspeicheldrüse muß verstärkt arbeiten. Diese Mehrarbeit führt auf lange Sicht zu einer Erschöpfung der Betazellen und bei entsprechender genetischer Veranlagung zum Auftreten eines Diabetes mellitus vom Typ II. Andererseits bedingt der hohe Insulinspiegel im Blut auf Dauer eine Verminderung der sogenannten Insulinrezeptoren an der Körperzelle.
Übertragen auf unser Modell
hieße das, die Zahl der Türschlösser zu den einzelnen Häusern nimmt ab und teilweise werden die vorhandenen Schlüssellöcher verbogen, so daß die an sich in ausreichender Zahl vorhandenen Schlüssel nicht mehr passen.
Eine gleiche Insulinverwertungsstörung findet man auch bei Nichtdiabetikern mit erhöhtem Blutdruck, so daß eine ähnliche genetische Veranlagung angenommen wird. Beim Typ-II-Diabetes unterscheiden wir den sogenannten Typ-IIa (= den schlanken Typ II-Diabetiker mit tatsächlich vorhandenem relativen Insulinmangel) vom Typ IIb mit ausreichender Insulineigenproduktion und in erster Linie vorhandener Insulinverwertungsstörung durch Übergewicht. Die Einteilung in die Untergruppen ist wichtig, weil aufgrund der jeweiligen vorhandenen Störungen voneinander abweichende Therapiegrundsätze verfolgt werden. Der Typ-IIb-Diabetiker muß vor allem abnehmen, damit sein ausreichend vorhandenes Insulin wieder richtig zur Wirkung kommen kann. Unterstützend werden in der medikamentösen Therapie beim Typ IIb vor allem die sogenannten Biguanide (Präparat: Glucophage S / mite) und die Acarbose (Präparat: Glucobay) eingesetzt. Der Typ IIa zeigt durch die eingeschränkte Insulinabgabe der Betazellen einen relativen Insulinmangel. Hier werden Medikamente eingesetzt, die die Insulinabgabe fördern, die sogenannten Sulfonylharnstoffe (Präparat: Euglucon) bzw. eine Kombination von Sulfonylharnstoffen und Insulin. Der Typ-II-Diabetes hat ein Vererbungsrisiko von ca. 40% und ist bis heute nicht heilbar. Vom Typ-II-Diabetes abzugrenzen ist der sogenannte MODY-Diabetes (Maturity onset of diabetes in youth), der mit 50-80% eine höhere Vererblichkeit aufweist. Bei dieser Diabetesform kommt es zum Auftreten eines 'Lp-II-Diabetes bereits im Jugendalter.
Wenn die Bauchspeicheldrüse zu großen Teilen oder gar vollständig ausfällt, so sind alle Funktionen geschädigt. Durch Mangel oder völliges Fehlen von Insulin kommt es zur diabetischen Stoffwechsellage. Darüber hinaus fehlt auch die Mithilfe bei der Verdauung, denn es fehlt ja der Bauchspeichel, der die Enzyme für die Fett- und Kohlenhydratverdauung enthält.
Die mit der Nahrung aufgenommene Energie kann dann nicht richtig verwertet werden. Die Nahrung wird z.T. unverdaut ausgeschieden. In der Therapie ist es daher wichtig, nicht nur das fehlende Insulin zu ersetzen, sondern auch Enzympräparate (Präparate: Kreon', Pankreon fortes) zu geben.
Die Ursache für den Ausfall der Bauchspeicheldrüse können sein:
Auch bei den Krankheitssymptomen muß wieder zwischen Typ-I- und Typ-II-Diabetes unterschieden werden. Der Typ-II-Diabetes kann am Anfang völlig beschwerdefrei verlaufen, so daß er oftmals ,,zufällig" diagnostiziert wird. Oft werden beim Augenarzt bereits Folgen einer Diabeteserkrankung am Augenhintergrund gesehen, die dann zur Diagnose ,,Diabetes mellitus" führen.
Je nach Ausmaß des vorhandenen Insulinmangels können jedoch auch mehr oder weniger deutliche Symptome gefunden werden, wie:
Aufgrund des absoluten Insulinmangels sind die Symptome beim Beginn des Typ-I-Diabetes sehr viel heftiger. Oft kommt es bereits bei der Erstmanifestation aufgrund des Insulinmangels zu einer unvollständigen Fettverbrennung mit nachfolgender Übersäuerung des Blutes und ketoazidotischer Stoffwechsellage bis hin zum Coma diabeticum.
Zur Diagnose der diabetischen Stoffwechsellage werden im wesentlichen zwei Laborwerte herangezogen:
Der Blutzucker des Stoffwechselgesunden liegt nüchtern unter 120 mg/dl (= Milligramm pro Deziliter) und steigt nach dem Essen auf maximal 140 mg/dl an. Oberhalb eines Nüchternblutzuckers von 120 mg/dl spricht man von einer diabetischen Stoffwechsellage. Ab einem Blutzucker von ca. 160 - 180 mg/dl kann die Niere den Zucker nicht mehr vollständig im Blut zurückhalten, so daß mit dem Urin mehr oder weniger größere Mengen Glucose ausgeschieden werden, die im Urin mittels Teststreifen nachgewiesen werden können. Der Blutzuckerwert, ab dem Glucose im Urin erscheint, wird daher oft als ,,Nierenschwelle' ' bezeichnet. Gerade zur Früherkennung des Typ-II-Diabetes wird der Glucosenachweis im Urin im Rahmen sogenannter Vorsorgeprogramme der Krankenkassen durchgeführt.
Die Diagnose des Typ-I-Diabetes mellitus bereitet im allgemeinen weniger Schwierigkeiten, weil bereits die ausgeprägten Krankheitszeichen zur richtigen Verdachtsdiagnose führen. Der Nachweis erfolgt hier mittels Blutzuckerbestimmung bei bereits anfangs deutlich erhöhten Werten. Eine einmalige Bestimmung des Blutzuckers ist nicht ausreichend, wenn nicht weitere eindeutige Zeichen eines entgleisten Diabetes, wie Blutzucker im Urin, Ketonkörper im Urin und typische Symptome vorliegen. Ein manifester Diabetes liegt nach den WHO-Empfehlungen (1981) vor, wenn der Nüchternblutzucker über 120mg/dl und der postprandiale Blutzucker über 180 mg/dl liegen (venöses Blut). Da diese Werte von verschiedenen Organisationen und auch Autoren zum Teil unterschiedlich angegeben werden, muß in Zweifelsfällen zur Klärung der Situation ein sogenannter oraler Glucose - Toleranztest durchgeführt werden.
Der Patient erhält morgens nüchtern nach der ersten Blutentnahme (für Blutglucose) 75 g Glucose (= Traubenzucker), gelöst in 300 ml Wasser oder ein ähnliches Zuckergemisch. Die Lösung muß innerhalb von 10 Minuten langsam getrunken werden. Weitere Blutentnahmen erfolgen nach 60 und 120 Minuten nach Trinkbeginn. Auch hier müssen die Blutglucosebestimmungen mit einer qualitätsgesicherten Methode erfolgen. Ein Diabetes mellitus liegt vor, wenn im kapillären Vollblut der Nüchternblutzucker über 120 mg/dl, der 2-Stunden-Blutzuckerwert über 200 mg/dl vorliegt. Eine lediglich pathologische Glucosetoleranz liegt vor, wenn der Nüchternblutzucker unter 120mg/dl, der 2-Stunden-Blutzucker zwischen 140 und 200mg/dl liegen. Kein Nachweis für eine Glucoseverwertungsstörung besteht, wenn sowohl Nüchternblutzucker unter 120, als auch 2-Stunden-Blutzucker unter 140 mg/dl liegen.
© 1996 by Stefan Gran